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根据对遗传变异的全基因组研究，桥接整合子 1(称为 BIN1)是晚发性阿尔茨海默病的第常见危险因素。然而，科学家们对这种蛋白质在大脑中的作用知之甚少。

现在，一项新的临床前研究发现，缺乏 BIN1 会导致神经递质传输出现缺陷，而神经递质会激活脑细胞通讯，使我们能够思考、记忆和行动。在南佛罗里达健康大学 (USF Health) Morsani 医学院的 Gopal Thinakaran 博士和芝加哥大学的同事的带领下，该研究于 3 月 10 日发表在 Cell Reports上。

大约 40% 的阿尔茨海默氏病患者具有 BIN1 基因的三种变异之一——单个 DNA 构建块(核苷酸)中的一个故障，这会增加他们患神经退行性疾病的风险，该论文的资深作者 Thinakaran 博士说。 USF Health Byrd Alzheimer 中心的分子医学和 Morsani 医学院神经科学研究副院长。

“我们发现 BIN1 恰好位于突触前通讯点并且可能精确调节神经递质囊泡释放，这使我们更接近于了解 BIN1 如何发挥其作为阿尔茨海默病常见危险因素的作用，”Thinakaran 博士说。“我们怀疑它有助于控制神经元交流的效率，并可能对记忆巩固产生深远影响——将最近学到的经验转化为长期记忆的过程。”